主動脈瓣關閉不全這種疾病相信大家是不太熟悉的，該病是心臟瓣膜病的一個病種，與風濕性心臟病有著緊密的聯(lián)系。雖然可能從癥狀表現上來看并不很嚴重，但是如不及時治療，晚期很可能因并發(fā)癥而死亡。那么本病的發(fā)病原因是怎樣的呢？
急性主動脈瓣關閉不全多見于感染性心內膜炎，因感染毀損了瓣膜，造成瓣葉穿孔，或由于贅生物使瓣葉不能 合攏，或炎癥愈合后形成疤痕和攣縮，或瓣葉變性和脫垂，均可導致主動脈瓣返流。外傷引起主動脈瓣關閉不全較少見，可發(fā)生于主動脈瓣狹窄分離術或瓣膜置換術后，亦可由外傷造成非穿通性升主動脈撕裂所致。逆向性主動脈夾層分離累及主動脈瓣環(huán)亦可引起急性或慢性主動脈瓣關閉不全。
主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房回流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動脈內阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數正常。隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80％，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。
急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內壓之間的壓力階差降低，引起心內膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。
