心肌缺血是指各種原因引起冠狀動脈血流量降低，致使心肌氧等物質(zhì)供應不足和代謝產(chǎn)物清除減少的臨床狀態(tài)。其可由冠心病和非冠心病所致。下面就讓我們來看一下心肌缺血的臨床表現(xiàn)都有哪些？

老年人無癥狀心肌缺血的表現(xiàn)：

1.臨床類型 Cohn（1981）將SMI 分為3 型：

（1）Ⅰ型：占3%～5%，有SMI 發(fā)作，但完全無癥狀，亦無心肌梗死或心絞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。

（2）Ⅱ型：占1/3，指無并發(fā)癥的心肌梗死恢復期中所發(fā)生的SMI。

（3）Ⅲ型：最常見，指心絞痛患者發(fā)生SMI。最近，Braunwald 把SMI 分為2型：Ⅰ型為疼痛警報系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動脈疾?。o心絞痛）；Ⅱ型為同一患者有癥狀性（心絞痛）與SMI 并存（相當于CohnⅢ型）。

2.臨床特點：

（1）發(fā)作的時間節(jié)律性有異同：一般認為SMI 在上午多發(fā)、午夜少發(fā)。老年人與中青年人一樣，高發(fā)時間仍然在上午6～10 時，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高、血小板聚集增強及纖溶活性低下等因素有關。因為SMI 發(fā)作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時區(qū)SMI 發(fā)作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI 發(fā)作起一定的作用。但夜間2～6 時SMI 發(fā)作頻率，老年人（18.1%）明顯高于中青年人（8.1%），這可能與老年人心功能差、平臥時回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴張有關。因此，治療老年人SMI時，應考慮到夜間的藥物濃度。

（2）ST 段低壓程度相同而持續(xù)時間長、發(fā)作次數(shù)多：老年人SMI 發(fā)作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm 和1.7±0.6mm，但每次發(fā)作持續(xù)時間（10.3±8.4min）明顯長于中青年人（7.5±6.1min），人均陣次也明顯高于中青年人。這可能與老年人冠脈病變較重、痛閾值升高及心肌退行性變有關。隨著ST 段低壓程度加重、持續(xù)時間延長及發(fā)作頻率增加，SMI 檢出率降低，而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。

（3）并發(fā)嚴重心律失常多：老年人SMI 發(fā)作時，出現(xiàn)Lown Ⅲ級以上的室性心律失常、房顫、Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等嚴重心律失常顯著高于中青年人（分別為52.4%和32.7%）。心肌缺血可誘發(fā)心律失常，較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血。約有半數(shù)患者的心律失常是心肌缺血所致。嚴重心律失常與猝死有關，SMI 與急性心肌梗死有關，故SMI 伴嚴重心律失常者應積極治療。

（4）血清CPK-MB 和CPK-MB/CPK 比值升高：研究表明，SMI 的老年患者血清CPK-MB 升高，CPK 正常，CPK-MB/CPK 比值明顯升高。缺血缺氧能引起心肌細胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變，使心肌中特有（CPK-MB 釋放入血，導致血清CPK-MB升高。因后者僅占CPK 的15%，若CPK-MB 輕中度升高，對CPK 值影響不大（正常），但CPK-MB/CPK 比值明顯升高。

對于上述的內(nèi)容就是為大家介紹的關于心肌缺血的臨床表現(xiàn)都有哪些，心肌缺血是一種很復雜的心臟疾病，其臨床表現(xiàn)很復雜。對于發(fā)現(xiàn)心肌缺血的癥狀的話，就要及時的去醫(yī)院進行檢查和治療。希望上文的這些知識可以幫助到大家。